COUNSELING

COUNSELING

Summarized and written by Warsinah

Pharmacy Department – Medical Faculty -UNSOED

Introduction

Beginning in the year 1970 most people agreed that counseling is beneficial and should made more widely available (Tyler, 1969, cit. Hershenson, Power & Waldo, 1996). Not only people in the mental health area use counseling, but also other areas, including general health areas. Doctors, nurses, midwives and other health providers start learning and implementing counseling in the last three decades.  As the development of customer oriented climate and patient right, it is important for doctors to enhance their counseling skills, not only their medical skills.

What is counseling?

The central purpose of counseling is to facilitate wise choice and decisions. However, some professionals also give other definition, ‘counseling can be used to promote adjustment or mental health’.  To give more understanding on the definition, counseling is meant by assisting an individual, family or group through the client counselor relationship:

ü  To develop understanding of intrapersonal and interpersonal problems

ü  To define goals

ü  To make decisions

ü  To plan a course of action reflecting the needs, interests and abilities of the individual, family or group

ü  To use informational and community resources, as these procedures are related to personal, social, emotional, educational and vocational development and adjustment

What is the difference between counseling and psychotherapy?

Psychotherapy implies adherence to a medical model, which views the person seeking help (the patient) as ill and the goal of intervention as curing that illness. Counseling, while it can have therapeutic effects, focuses instead on promoting healthy development by assisting the person seeking help (the client) to learn to cope effectively with problems of living. Thus, the goal of psychotherapy is the elimination of psychopathology (phobia, severe depression or anxiety), whereas the goal of counseling is to empower the client to achieve healthy growth (Hershenson, Power & Waldo, 1996, page 4)

Counseling process

As written in the skills laboratory manual, a counseling process may summarized as GATHER:

G – greet, give warm greeting to client

A – ask, ask client what happens to them

T – tell, tell client alternative

H – help, help client in choosing

E – explain, explain the client about the chosen alternative

R – return, return for follow up

Besides GATHER, two things that facilitate the counseling process should be considered:

CLEAR:

C –  clarifying, clarify the client’ problem

L  –  listening, always perform as a good listener

w  Concentrate

w  Keep eye contact

w  Show interest body language

w  Encourage client to talk

w  Ask client to explain

w  Re check use paraphrase

w  Leave your opinion

w  Stay calm

E – encouraging, encourage clients to express their emotion and explain their

       problem

A – asking for feedback, after you gave your interpretation and alternatives, ask       

      clients for their opinion about your interpretation or alternatives

R – repeating, encourage clients to apply the alternatives they choose and ask

       them to return

ROLES:

R – relaxing, maintain a relax situation when conducting a counseling

O – opening up to client, disclosure your self as counselor and show your honest    

       acceptance of the diversity

L – leaning toward client, always see to the client’ problem and show your

      “interest and motivated” body language

E – eye contact, establish eye contact during the counseling process

S – smiling and sitting squarely

Counseling principles

The process of counseling should follow principles below:

v  Acceptance

Counselor should accept clients as they are, and understand the diversity

v  Individual

Except for the group counseling, individual counseling should implemented individually and the client should be seen as an unique

person.

v  Confidentiality

The confidentiality of client’ problem should be kept

v  The client is the decision maker

Counselor should let the clients to make their own decision

v  Emotion control

What ever the reaction or behavior of clients, counselor should stay calm 

v  Avoid judgment

Although client has “un manner” behavior, counselor should stay in the neutral way and avoid to judge the client

 

Communication skills that should be mastered in counseling process

      Relating

Maintain a good and relax relationship between counselor and counselee

      Observing

During the counseling process, counselor should observe the clients’ body language or non verbal language

      Listening

As noted previously, counselor should maintain its listening behavior

      Questioning

The way for asking client should perform adequately.  It is suggested that counselor should use open question

      Attending behavior

Acceptance of client is important. Counselors should show their non verbal language that show an acceptance and readiness to help

      Talking

Use appropriate language and stay calm, avoid of giving judgment or blaming the client

      Summarizing & paraphrasing

Sometimes counselor need to make summary or paraphrase (repeat the client’ talk with your own language)

      Interpreting

Counselors also needs to make their own interpretation of the problem or emotion of the clients

      Giving interpretation

The interpretation of the main problem and its emotion should be given to the clients.

Researches regarding counseling – a smoking cessation case

Several researches have been conducted for helping the smokers to quit. Some of them use the behavioral treatment, whereas the others use NRT (Nicotine Replacement Therapy) (Tang, Law & Wald, 1994; Fowler, 1994) and combining of behavioral treatment (counseling) and NRT (Gourlay, Forbes, Marriner, Pethica & Mc Neil, 1995).

Considering that stop smoking needs hardly effort, even though innovation strategies have been conducted, some studies involving medications or combining medications and behavioral treatments are still implemented. Fowler (1994) conducted randomized trial using nicotine patch to help the people stop smoking. His study showed that 19.4% out of 842 subjects who used patches were quit at 12 weeks, compare to 11.8 % out of 844 in the placebo patch group. The number of people who were quit decreased after 12-52 weeks, 10.8 % out of 842 in the patch group and 7.7% out of   844 in the placebo group. 

Gourlay and his colleagues (1994) added brief counseling at monthly visits besides giving twelve transdermal nicotine for relapsed smokers. This study indicated that 6.7% (21 out of 315 subjects) had stopped smoking compared with 1.9% (6 out of 314) allocated in placebo. After 26 weeks the percentage of people who had stopped smoking were 6.4% (20 out of 315), whereas in the placebo only 2.6% (8 out of 314).

Brief counseling for helping patients stop smoking – an example

A brief counseling for assisting patients stop smoking has been developed in the USA. The process of brief counseling as below:

Ø  ASK

o   Take the tobacco use as ”vital sign” (always ask smoking behavior)

o   Place smoking status in chart

o   Enter smoking status in problem list (if yes)

Ø  ADVISE

o   Praise patient for trying or planning to stop smoking

o   Link smoking to present symptoms/visit

o   Discuss health, short-term benefits

o   Give clear cessation message

o   Ask all tobacco user “if we give you some help, are you willing to try to stop?”

Ø  ASSIST

           Who say YES:

           Ready to stop now:

o   Provide motivational and self-jelp

o   Map out plan with patient

o   Set date for stopping

Who say NO:

Not ready to stop

o   Provide motivational literature

o   Ask about barriers to stop

o   Encourage – reconsideration in future; offer ongoing support

Ø  ARRANGE FOLLOW UP

o   Mention that you will follow up at next visit

o   Arrange follow-up date for those ready now as appropriate

o   Telephone/personal contact on quit date

Final remark

Counseling is one of communication skills. For mastering this counseling skill,  students should practice and practice. Use your day life social interaction as a field for practicing. Helping friends’ problem is one example to practice your counseling skill. Enjoy your practice, good luck!

Reference

1)    American Medical Association. 1992 How to Help Stop Smoking. USA: National Cancer Institute, Centers for Disease Control and Prevention, American Society of Addiction Medicine

2)    Fowler, G. (1994) Randomised trial of nicotine patches in general practice: results at one year. BMJ COM, 308:1476-1477, dowload 12/26/01

3)    Gourlay, S.G., Forbes, A., Marriner, T., Pethica, D., & McNeil, J.J. (1995) Double blind trial of repeated treatment with transdermal nicotine for relapsed smokers. BMJ COM, 311:363-366, download 12/26/01

4)    Herhshenson, DB., Power, PW., & Waldo, M. 1996 Community Counseling – Contemporary Theory and Practice. Boston: Allyn and Bacon

5)    Tang, J.L, Law, M., & Wald, N. (1994) How effective is nicotine replacement therapy in helping people to stop smoking. BMJ COM, 308: 21-26, download 26/12/01

FARMAKOLOGI

Farmakologi

Apa itu farmakologi ??  secara singkatnya sih farmakologi tu ilmu tentang obat ato kata lainnya yaitu ilmu yang mempelajari interaksi obat dengan organisme hidup serta segala aspek interaksinya

Cabang-cabang ilmu farmakologi:

1. farmakodinamika yaitu ilmu yang mempelajari interaksi obat dengan reseptor (tempat aksi obat) ato dengan kata lain mempelajari pengaruh obat terhadap organisme hidup.
2. farmakokinetika,, nah kalo ini kebalikan dari farmakodinamik farmakokinetika ini ngebahas nasib obat dalam tubuh.
3. farmakologi molekuler: mempelajari ikatan dengan reseptor pada tingkat molekuler (karena obat dapat menimbulkan efek jika dia berikatan dengan reseptor)
4. farmakoterapi
5. farmakologi klinik
6. toksikologi: mempelajari obat dari sisi beracun ato tidaknya
7. farmako epidemiologi
8. farmako genetic
9. farmako genomic
10. farmakoekonomi: mempelajari obat melalui pertimbangan antara keuntungan dan kerugian

farmakodinamika

Obat                                                                  Organisme hidup

                   Farmakokinetika

Farmakodinamika hubungannya dengan:

1. pengaruh obat terhadap organisme hidup ( contohnya efeknya)
2. mempelajari tentang tempat dan mekanisme kerja serta efek fisiologi dan biokimia obat pada organisme hidup.

Sedang farmakokinetika hubungannya dengan:

1. pengaruh organisme hidup terhadap obat (ato kata lainnya diapain sih si obat itu ma tubuh kita??)
2. penanganan obat oleh organisme hidup
3. studi tentang absorpsi, distribusi, metabolisme, dan ekskresi (ADME)

ADME?????

Absorpsi

Distribusi

Metabolisme        Disposisi ,, jadi kalo ada yang nyebut disposisi berarti                   

Ekskresi                                hubungannya ma  distribusi, metabolisme, dan    

                                              Ekskresi

NASIB OBAT DALAM TUBUH

 Gambaran umumnya:

Bioavailabilitas                       Aksi obat                              Efek obat

            Rute pemberian          Reseptor                             Efek samping                                                

            Absorbsi                 -hubungan dosis respon          Indeks terapi                                                                          

            Distribusi                -antagonisme                      perubahan peri-

           Difusi                                                                   laku 

           Kelarutan lipid

           Ionisasi

            Ikatan depot

             Metabolisme

             Ekskresi

Penjelasannya:

Bioavailabilitas (ketersediaan hayati) tu dipengaruhi oleh:

1. Cara/jalur pemberian

     Kenapa??? Karena bagaimana dan dimana obat itu memasuki tubuh akan menentukan seberapa banyak obat mencapai tempat aksinya dan ujung-ujungnya juga menentukan besarnya efek.

Misalnya: cara pemberian per oral (melalui mulut) itu jumlah obat yang mencapai tempat aksinya lebih sedikit daripada cara penberian secara intravena. Mengapa??? Karena cara pemberian secara per oral itu sebelum si obat itu mencapai tempat aksinya, obat masih mengalami berbagai proses dulu seperti absorpsi,, sedangkan kalo secara intravena obat langsung masuk ke pembuluh darah dan cepat menuju tempat aksi. Sehingga kesimpulannya Bioavailabilitas obat lebih besar kalo diberikan secara intravena daripada secara  peroral.

      Selain itu jalur pemberian obat juga mempengaruhi absorpsi obat

Yang mempengaruhi yaitu :

1. luas permukaan absorpsi, semakin luas permukaan absorpsi maka semakin cepat obat itu diabsorpsi. Itulah mengapa obat dalam bentuk serbuk lebih cepat berefek daripada bentuk tablet.
2. Banyaknya membrane yang harus dilewati, semakin banyak membrane yang dilewati maka semakin kecil bioavailabilitas obat.
3. Banyaknya obat yang terusakkan,, ngerti sendiri kan kalo semakin banyak oabat yang terusakkan gimana hubungannya ma bioavailabilitas.
4. jumlah ikatan dengan depot,, Apa itu ??? kayaknya di bawah ada deh

Macam cara pemberian obat:

1. Intravena  (i.v)
2. Intramuskular   (i.m)
3. Subkutan   (s.c)
4. intraperitoneal    (i.p)
5. inhalasi
6. peroral   (p.o)

ABSORPSI DAN DISTRIBUSI OBAT

Apa itu absorpsi??? Absorpsi adalah penyerapan obat melintsi membrane memasuki aliran sistemik untuk menimbulakan efek. Untuk memasuki alran sistemik(pembuluh darah) obat tu harus dapat melewati membrane, nah kalo udah menebus membrane, baru obat itu bisa dialirkan melalui darah menuju ke sasaran misal jantung, ginjal, ato yang laen. Maka dari itu absorpsi merupakan faktor terpenting bagi obat untuk mencapai tempat aksinya. Kalo obat menembus membrane berarti dia mengalami transport obat,, nah gimana mekanisme transport obat itu???

MEKANISME TRANSPORT OBAT

1. Difusi pasif

Yaitu perpindahan obat atau senyawa dari kompartemen ato tempat yang berkonsentrasi tinggi ke konsentrasi renda, baik itu melalui lipid maupun saluran berair. Difusi pasif ini merupakan mekanisme transport sebagian besar obat. Difusi pasif tu tergantung pada:

1. ukuran dan bentuk molekul obat, semakin kecil ukuran molekul obat makin mudah dia melewati membrane
2. kelarutan obat dalam lemak

kenapa mempengaruhi?? Karena membrane sel tersusun oleh molekul lipid (lemak) akibatnya obat yang dapat larut dalam lipid akan berdifusi melalui membrane lebih mudah disbanding obat yang larut dalam air, kelarutan obat dalam lipidditunjukkan dengan koefisien partisi yaitu koefisien yang menunjukkan perbandingan kelarutan obat dalam lipid dan air.

3. Derajat ionisasi

Kenapa derajat ionisasi mempengaruhi difusi ato absorpsi?? Kayaknya ada di praktikum farfis 1 deh,, tapi kira-kira begini,, obat tu biasanya bersifat asam lemah atau basa lemah, nah obat itu baru bisa diabsorpsi kalo dia dalam keadaan tidak terionkan (bentuk molekulnya). Obat yang bersifat asam lemah akan lebih terionisasi pada suasana basa, sedang obat yang bersifat basa lemah akan terionisasi pada suasana asam. Jadi kalo ada obat yang bersifat asam lemah  trus di minum, nah sampe di lambung kira-kira dia mengion ga?? Trus kira-kira dia diabsorpsi ga?? Hayo gimana??

Contoh obat dan sifat keasamannya:

Basa, makin atas makin basa                         asam , makin bawah makin asam

-      Diazepam                                     - levodopa

-      Klordiazepoksid                               - penisilin

-      Trimetoprim                                         - Aspirin

-      Morfin                                         - metotreksat

-      Norepinefrin                                  - sulfametoksazol

-      Dopamin                                       - klorotiazid

-      Propanolol                                     - fenobarbital

-      Amfetamin                                    - Fenitoin

-      Klorukuin                                      - asam askorbat

è molekul akan kurang bermuatan ( tidak terionkan) jika berada di pH yang sama (jadi asam tida terionisasi pada pH asam tapi terionisasi pada pH basa) dan sebaliknya.

Kalo gitu kira-kira aspirin tu diabsorpsi di usus ato dilambung???

Diketahui: aspirin sifatnya asam lemah, pH lambung 1-3, pH usus 6-7.

2. Transport aktif

Mekanisme transport obat yang kedua adalah transport aktif. Transport aktif yaitu perpindaha obat ato senyawa dari tempat yang berkonsentrasi rendah ke konsentrasi tinggi (kebalikan dari difusi pasif tadi, kalo difusi pasif kan dari konsentrasi tinggi ke konsentrasi rendah), karena melawan gradient konsentrasi maka mekanisme ini membutuhkan energi dan protein pembawa.

3. Ion trapping

Artinya perangkap ion contohnya aspirin, aspirin tu merupakan asam lemah , karena asam lemah maka dia akan diabsorpsi di lambung yang bersuasana asam (kenapa hayo??), sekali si aspirin ini terabsorpsi dan masuk ke darah, si aspirin ini tidak akan bisa keluar lagi atau dengan kata lain si aspirin ii terperangkap di darah.  Kenapa ga bisa keluar lagi??? Karena jika si aspirin ini sudah masuk ke darah maka dia akan mengalami ionisasi sehingga dia tidak bisa kembali ke lambung lagi.

4. Sawar otak

Kalo obat itu bekerjanya di otak, maka dia harus memenuhi beberapa syarat, karena yang namanya membrane otak itu susah banget ditembus, Kenapa?? Karena kalo mudah ditembus maka banyak bahan-bahan yang berbahaya masuk ke otak.

Syaratnya sbb:

-      obat harus tetap tidak terionkan dalam pH darah kalo tidak terionkan kan mudah larut dalam membrane( sawar otak)

-      Koefisien partisinya tinggi (larut dalam lipid) karena membrane terdiri dari lipid maka kalo si .obat larut dalam lipid maka dia akan mudah menembus membrane.

-      Ato bisa juga minta bantuan suatu mekanisme transport biar si obat ini bisa di angkut melewati sawar/membrane otak. Contohnya : L-DOPA

5. Ikatan Depot

Yaitu ikatan obat dengan bagian yang tidak aktif contohnya: protein darah, otot, lemak, ataupun liver. Ikatan depot itu mempengaruhi bioavailabilitas obat karena semakin banyak obat yang berikatan depot maka semakin sedikit obat yang dapat bekerja, sehingga akan menurunkan efek,. Jadi konsentrasi obat dalam darah tergantung dari pelepasannya dari depotnya

Obat terikat dan tidak terikat berada dalam kesetimbangan dalam darah digambarkan sbb:

D+R                                      DR

Metabolisme

Metabolisme yaitu suatu proses kimia dimana suatu obat diubah di dalam tubuh menjadi metabolitnya, biasanya metabolitnya ini bersifat polar sehingga dikeluarkan dari tubuh.

Hasil metabolisme bisa lebih atau kuarang aktif, inaktif, atau tidak berubah dalam kaitannya dengan aktivitas tapi pada umumnya menjadi bentuk yang kurang aktif. Selain itu metabolit juga dapat mempengaruhi kecepatan obat lain di metabolisme (terjadi interaksi obat).

First Pass Metabolism

First pass metabolism yaitu suatumetabolisme yang terjadi pada obat sebelum onat itu masuk ke dalam darah (belum sampai sasaran udah di metabolisme), biasanya hal ini terjadi pada pemberian per oral. Di dalam hati (liver) tu terdapatenzim khusus yaitu sitokrom p 450 yang akan mengubah obat menjadi bentuk metabolitnya, metabolit ini umumnya menjadi lebih polar atau lebih larut dalam air sehinggamudah di ekskresikan lewat urin, keringat, de el el. First pass metabolism ini akan mempengaruhi kadar obat dalam plasmadarah atau dengan kata lain obat-obat yang mengalami first pass metabolism akan berkurang bioavailabilitasnya sehingga efeknya juga berkurang.

Tipe metabolisme :

1. Reaksi fase I

Contoh : oksidasi, reduksi, hidrolisis

Metabolitnya mungkin lebih aktif daripada senyawa asalnya, umumnya tidak dieliminasi dari tubuh kecuali dengan adanya metabolisme lebih lanjut.

2. Reaksi fase  II

Contohnya konjugasi

Konjugasi yaitu penggabungan suatu obat dengan molekul lain, metabolitnya umumnya lebih larut dalam air dan mudah diekskresikan.

Eliminasi/ekskresi

Obat-obat yang sudah dimetabolisme tadi kan sifatnya polar, sehingga lebih mudah diekskresikan, kalo obat tidak diekskresikan kan bisa-bisa menumpuk dalam tubuhdan tubuh kita bisa keracunan. Organ-organ ekskresi utama adalah ginjal yang mengeluarkan urin, namun ekskresi bisa juga melalui paru-paru, keringat, air liur, dll.

Prinsip Kerja Obat

Apa itu kerja obat ??

Kerja obat yaitu perubahan kondisi yang mengakibatkan timbulnya efek (respon). Efek obat yaitu perubahan fungsi, struktur atau proses sebagai akibat kerja obat. Efek dibagi 2 yaitu efek utama (efek yang dikehendaki) dan efek samping (efek yang tidak dikehendaki)

Contoh : CTM efek utamanya sebagai antialergi, efek sampingnya bisa bikin ngantuk

Mekanisme Aksi Obat

Yaitu cara bagaimana obat bekerja sehingga menimbulkan efek.

Mekanisme kerja obat dibagi 2:

1. Non spesifik

Yaitu mekanisme kerja obat yang tidak diperantarai interaksi obat dengan reseptor, atau hanya berdasarkan sifat kimia-fisika sederhana.

2. Spesifik

Aksinya diperantarai interaksi obat dengan target obat spesifik, contohnya: reseptor,enzim, molekul pembawa, kanal ion.

Mekanisme Non-spesifik

Berdasakan sifat kimia fisika sederhana

1. sifat fisika
1. Massa fisis

Contohnya laktulosa akan mengadsorpsi air jika diberikan secara peroral sehingga volumenya mengembang sehingga memacu peristaltik dan purgasi hal ini dimanfaatkan sebagai pencahar

2. Osmosis

Manitol (pemanis) menyebabkan diuresis osmosis sehingga dapat melancarkan air seni.

3. Adsorpsi

Kaolin dan karbon aktif dapat mengadsorpsi racun sehingga dapat digunakan sebagai anti diare

2. sifat kimia
1. Aktivitas asam-basa

Contohnya antasida (MgOH2) bersifat basa sehingga dapat menetralkan asam lambung

2. Pembentukan khelat

Contohnya EDTA dapat membentuk kompleks kelat dengan logam-logam, sehingga logam-logam tersebut dapat dikeluarkan dari tubuh, sehingga toksisitas menurun.

3. Oksidasi-reduksi

Kalium permanganat (konsentrasi rendah) punya aktivitas oksidasi etrhadap morfin, akotinin, strichnin sehingga dapat mengurangi toksisitasnya.

Mekanisme Aksi Spesifik

Kalo ada aksi spesifik berarti ada terget yang spesifik dari obat

Target obat spesifik antara lain:

1. Enzim
2. Kanal ion
3. molekul pembawa
4. Reseptor

Mari di bahas satu per satu

a. Enzim

          Obat yang bekerja pada enzim dibagi menjadi 3 berdasar mekanisme aksinya yaitu:

1. Inhibitor Kompetitif

Obat ini kerjanya menghambat kerja enzim secara kompetitif,, jadi kerja si enzim di hambat ma obat ini. Contohnya Neostigmin dan organofosfat menghambat enzim kolinesterase, Aspirin dan NSAID (Non Steroid Anti Inflamatory Drugs) menghambat kerja enzim siklooksigenase (COX) (kemaren keluar ujian)

2. Substrat palsu

Obat tu bisa menjadi substrat palsu bagi enzim. Jadi si obat ini ngebohongin si enzim, si enzim menyangka kalo si obat ini adalah substratnya, sehingga obat bisa berinteraksi dengan enzim. Contohnya Fluoro urasil dapat mengganti urasil sebagai intermediet pada biosintesis purin sehingga dapat menghambat sintesis DNA dan pembelahan sel kanker pun terhenti ( Fluoro urasil = obat antikanker)

b. Kanal ion

          Kanal ion yaitu suatu saluran yang menjadi tempat keluar masuknya ion melalui membran dan kanal ini bersifat selektif terhadap ion tertentu misalnya Na⁺, CL^-, K⁺, Ca²⁺. Obat yang bekerja pada kanal ion dibagi menjadi 2:

1. pengeblok kanal

Obat ini mengeblok kanal secara fisik. Contohnya fenitoin mengeblok kanal natrium, akibat kanal natrium di blok (ditutup) maka akan terjadi penurunan eksitabilitas sel dan akan berefek sebagai antikejang. Jadi fenitoin dapat digunakan sebagai obat anti kejang (antiepilepsi).

2. Pembuka Kanal

Obat ini memacu pembukaan kanal ion. Contohnya barbiturat dan benzodiazepin, dengan adanya obat tersebut, kanal ion Cl^- akan termodulasi/ terpacu untuk membuka, jika kanal ion ini terbuka akan menurunkan eksitabilitas sel dan menimbulkan efek sedatif (ngantuk). Barbiturat dan benzodiazepin digunakan sebagai obat penenang.

c. Molekul pembawa

          Molekul pembawa diperlukan jika ada obat yang poar, obat yang polar akan susah menembus membran sehingga obat ini perlu suatu pembawa agar dia bisa menembus membran. Protein pembawa ini mempunyai sisi aktif yang spesifik. Contohnya hemikolinium yang dapat menghambat pembawa kolin pada ujung saraf otonom.

d. Reseptor

          Reseptor adalah suatu makromolekul seluler yang secara spesifik dan langsung berikatan dengan aonis/ligan untuk memicu signaling kimia antara dan dalam sel sehingga dapat menimbulkan efek. Jadi reseptor punya bagian tertentu yang dapat diduduki oleh obat, jika bagian ini diduduki obat maka si reseptor dapat memberi sinyal yang memacu terjadinya efek.

OBAT-OBAT SISTEM SARAF OTONOM

Saraf manusia di bagi menjadi 2 yaitu:

1. sistem saraf pusat yang ada di otak dan medula spinalis
2. sistem saraf tepi.

Sistem saraf tepi di bagi menjadi dua yaitu:

a. saraf somatis yang dipengaruh kesadaran

b. saraf otonom yang tidak dipengaruhi kesadaran.

Saraf otonom ini dibagi lagi menjadi 2:

1. saraf simpatis
2. saraf parasimpatis

Syaraf otonom

Fungsinya dia bertanggung jawab terhadap pemeliharaan kondisi internal tubuh dan sistem homeostatis

Contohnya pengaturan pada sistem kardiovaskuler.

1. Saraf simpatis

Sifatnya sebagai katabolik (pembakaran energi), disebut juga sistem thoracolumbar karena meninggalkan Sistem Saraf Pusat (SSP) melalui bagian torak dan saraf lumbar pada kolom vertebral sistem saraf pusat, saraf simpatik ini mempunyai saraf post ganglionik yang panjang sehingga aksinya lebih luas. Sebagian besar postganglionik melepas neurotransmitter norefinefrin (NE) yang berinteraksi dengan reseptor adrenergik.

2. Saraf parasimpatis

Sifatnya sebagai anabolik (penyimpanan energi). Disebut juga sistem kraniosakral karena meninggalkan SSP melalui saraf cranial & sacral pada sumsum tulang belakang, saraf post ganglioniknya pendek sehingga aksinya terlokalisasi. Saraf ini melepas neuritransmitter asetilkolin yang berinteraksi dengan reseptor muskarinik dan nikotinik.

Sel saraf otonom tu bisa ngasih sinyal ke organ-organ sasarannya contohnya : kelenjar keringat, otot polos jantung, dll. Nah bagaimana sinyal itu bisa nyampe ke organ sasaran tadi??

Perlu diketahui bahwa pada sel saraf otonom ini terdapat dua sistem sel saraf yaitu:

1. Preganglionik neuron

Preganganglionik neuron ini langsung berasal dari sistem saraf pusat dan preganglionnik neuron ini membentuk ”sinaps” (sambungan saraf) dengan post ganglionik neuron. Sinaps yaitu tempat dimana antara pregangkionik dan postganglionik neuron berhubungan, dan tempat neurotransmitter dialirkan menuju postganglionik neuron.

Semua sel saraf preganglionik melepaskan asetilkolin sabagai neurotransmitter, dan asetilkolin ini akan berinteraksi dengan reseptor asetilkolin nikotinik dalam postganglion.

2. Post ganglionik neuron.

Fungsinya yaitu mengalirkan sinyal menuju organ sasaran antara lain, sel kelenjar adrenalin, sel otot polos jantung, kelenjar keringat, dll.

Jadi urutan sinyal tu sampe ke organ sasaran adalah:

SSP                   Preganglionik neuron      asetilkolin            postganglionik neuron.

Transmitter

Apa itu transmitter?? Transmitter yaitu suatu senyawa yang dihasilkan oleh ujung saraf untuk memberikan sinyal menuju sel yang lainnya. Transmitter ini berada di ujung saraf dan dilepaskan saat terjadi stimulasi saraf, jadi kalo ga ada stimulasi saraf maka si transmitter ini disimpan di ujung sel saraf.

Pada sistem saraf otonom ada 2 macam neurotransmitter

1. Asetikolin
2. Norefinefrin

a. Asetilkolin

          Asetilkolin disintesis dari Asetil KoA dan kolin yang dikatalisis oleh (Cholin Asetil Transferase CAT), setelah mengerjakan tugasnya, si asetilkolin ini di degradasi menjadi kolin dan asetat oleh enzim asetilkolinesterase (kolinesterase).

b. Norefinefrin

          Norefinefrin ini disintesis melalui jalur : Tirosin -> DOPA -> Dopamin -> Norefinefrin -> efinefrin.

Aksi norefinefrin ini dapat dihentikan/ diinaktivasi olehg re-uptake menuju sel saraf otonom, ato juga dapat dihentikan oleh enzim Cathecol-o-metiltransferase (COMT) dan MonoAminOksidase (MAO). Langkah yang menentukan pada pembentukan norefinefrin adalah pada perubahan tirosin menjadi DOPA oleh enzim beta hidroksilase.

Tiap neuro transmitter tu punya tempat kerja (reseptor)

Reseptor untuk neurotransmitter asetilkolin ada 2 yaitu:

1. Reseptor asetilkolin muskarinik, dibagi menjadi 5: M1, M2, M3, M4, M5.
2. Reseptor asetilkolin nikotinik.

Reseptor untuk Norefinefrin (dinamakan reseptor adrenergik) di bagi menjadi 2 yaitu α dan β

Reseptor α terdiri dari α1 dan α2 sedangkan reseptor β terdiri dari β1, β2, dan β3.

Nah sekarang dimanakah letak reseptor-reseptor tersebut???

1. reseptor asetlikolin

1. Muskarinik

M1 : ada di cortex, hipocampus

M2: ada di jantung dan SSP

M3: ada di kelenjar eksokrin, sel cerna, otot polos bronkus.

M4: di Neostriatum

M5: di substansia nigra

2. Nikotinik

Reseptor nikotinik terdapat pada neuromuscular junction, ganglia otonom, dan pada medola adrenal.

2. Receptor Norefinefrin (adrenergik)

α1: di pembuluh darah kulit, dan sistem pencernaan

α2: ada di ujung saraf presinaptik

β1: ada di otot jantung fungsinya untuk meningkatkan kekuatan dan frekuensi denyut jantung

β2: ada di bronkus, arteriol pada otot rangka, otot-otot polosè mengakibatkan relaksasi bronkus

          β3: terdapat pada jaringan adipose

OBAT-OBAT YANG BEKERJA PADA SISTEM SARAF OTONOM

Obat itu bisa di bedakan menjadi 2:

Agonis dan antagonis. Kalo agonis itu kerjanya memacu, jadi kalo ada kata agonis kolinergik, artinya obat yang memacu aksi kolinergik( saraf yang melepaskan asetilkolin sebagai neurotransmitternya). Nah kalo antagonis dia menghambat kerja.

Berarti Obat-obat dalam sistem saraf otonom tu bisa di bagi :

1. Agonis Kolinergik
2. Antagonis kolinergik
3. agonis Adrenergik
4. Antagonis Adrenergik

Mari kita bahas satu per satu

1. Agonis Kolinergik

          Agonis Kolinergik yaitu obat atau senyawa yang memperkuat atau meningkatkan aktivitas saraf kolinergik (saraf yang mengeluarkan neurotransmitter asetilkolin). Obat ini juga disebut kolinomimetik karena kerjanya menyerupai asetilkolin. Nah obat agonis kolinergik ini mempunyai dua mekanisme dalam kerjanya yaitu:

1. Aksi secara langsung
2. aksi secara tidak langsung

a. Aksi secara langsung

Obat yang beraksi secara langsung ini ada 2 golongan yaitu:

-      Golongan ester, pada obat golongan ester ini struktur obatnya mirip dengan asetilkolin, artinya apa??? Artinya obat golongan ester ini dapat dimetabolisme oleh enzim kolinesterase. Contohnya adalah : Betanekol, karbakol, metakolin.

-      Golongan alkaloid, golongan ini berasal dari tanaman, karena dtrukturnya tidak mirip dengan asetilkolin maka golongan ini tidak dapat dimetabolisme oleh enzim asetilkolin esterase. Contohnya adalah: Arekolin, Muskarin, pilokarpin.

b. Aksi secara tidak langsung: Kolinesterase inhibitor.

          Aksi Obat golongan ini dengan cara menghambat kerja dari si enzim kolinesterase, jadi obat-obat ini berperan sebagai inhibitor bagi enzim kolinesterase. Nah inhibitor ini ada dua macam: yaitu inhibitor reversibel dan inhibitor irreversibel.

-      Inhibitor reversibel: kerjanya dia dengan menghambat interaksi asetilkolin dengan enzim kolinesterase, kalo si asetilkolin ini dihambat untuk berinteraksi dengan si enzim maka maka jumlah asetilkolin di ujung saraf tu akan naik, karena si asetilkolin tidak terdegradasi. Contoh obatnya adalah Edroponium, neostigmin, dan piridostigmin. Digunakan salah satunya untuk Myastenia gravis yaitu penyakit imun yang terjadi karena kekurangan jumlah reseptor asetilkolin pada otot, karena tidak ada (kekurangan asetilkolin) maka sel otot tidak menerima stimulasi dari saraf sehingga sel ototnya mengalami penurunan aktivitas/ otot menjadi lemah.

-      Inhibitor irreversibel: kerjanya dengan memfosforilasi enzim kolinesterase sehingga enzim menjadi inaktif. Kalo enzim ini inaktif maka secara otomatis asetilkolin tidak dapat di degradasi, sehingga karena tidak dapat didegradasi maka jumlah asetilkolin dalam saraf menjadi berlimpah. Contoh obatnya adalah Diisopropil-fluorofosfat, isofluorofosfatdan malation, obat-obat ini sifatnya larut dalam lipid. Namun obat-obat ini tidak digunakan untuk manusia karena sifatnya yang irreversibel, obat-obat ini digunakan untuk insektisida. Jika asetilkolin melimpah di saraf maka sel otot akan terus terstimulasi sehingga akan terjadi kejang. Makanya kalo orang keracunan obat nyamuk dia akan kejang.

Bagaimana cara mangatasi keracunan organofosfat (insektisida) ?? keracunan organofosfatberarti dia kelebihan asetilkolin pada celah sinaps (ujung saraf). Bagaimana cara mengatasinya???

Caranya yaitu dengan menghidrolisis komplek enzim kolinesterase-inhibitor irreversibel (organofosfat) sehingga enzim akan terlepas dari inhibitornya sehingga dia dapat bekerja kembali, kalo enzim kolinesterase ini bekerja kembali maka kelebihan asetilkolin tadi dapat dikurangi karena si asetilkolin sudah dapat dihidrolisis kembali. Dan kejang pun akan hilang. Contoh : priladoksim

Selain itu cara mengatasi keracunan dapat dilakukan dengan memberikan antagonis pada reseptor asetilkolin, kalo ada antagonis ini maka si asetilkolin tu tidak dapat berikatan dengan reseptornya (efek asetilkolinnya berkurang) sehingga walaupun jumlah asetilkolin itu berlimpah, kalo dia tidak bisa berikatan dengan reseptornya ya gak masalah.

2. Antagonis kolinergik

artinya obat atau senyawa yang dapat mengurangi efek asetilkolin atau aktivitas saraf kolinergik. Obat jenis ini disebut juga kolinolitik karena aksinya menghambat aktivitas asetilkolin. Obat yang bekerja sebagai antagonis kolinergik dibagi 3:

1. Antagonis muskarinik: kerjanya dia mengeblok reseptor asetilkolin muskarinik, efeknya tergantung letak reseptornya. Contohnya ipratropium bekerja pada reseptor pada otot bronkus, sehingga kalo orang dikasih obat ini maka akan terjadi bronkodolatasi (pelebaran pada otot bronkus)
2. Ganglion bloker: mengeblok aksi asetilkolin pada reseptor nikotinik di semua ganglia otonom, karena tidak selektif dan bekerja di ganglia otonom maka obat jenis ini jarang digunakan karena efeknya terlalu besar. Contohnya adalah heksametonium sebagai antihipertensi, tapi sekarang tidak digunakan lagi.
3. neuromuskular bloker: mengeblok interaksi asetiolkolin pada reseptor nikotinik di sel otot (spesifik). Sehingga kalo reseptor asetilkolin diblok maka kerja otot akan berkurang akibatnya terjadi relaksasi otot. Contohnya suksinilkolin yang berfungsi untuk melemaskan otot pernafasan sebelum pembedahan.

3. Agonis Adrenergik

          artinya obat atau senyawa yang mempunyai aksi menyerupai efrinefrin, yang fungsinya menstimulasi reseptor adrenergik atau menstimulasi saraf adrenergik. Obat ini disebut juga adrenomimetik atau simpatomimettk. Aksinya melibatkan dua tipe reseptor adrenergik yaitu alfa dan beta. Jadi obat ini bisa bekerja di reseptor alafa dan beta. Jadi agonis adrenergik itu adalah obat yang berinteraksi langsung pada reseptor adrenergik atau mengaktivasi reseptor adrenergik. Contoh obatnya adalah Norefinefrin, efinefrin.

OBat yang bekerja pada reseptor alfa 1 contohnya fenilefrin, fenilefrin ini dapat menyebabkan vasokonstriksi sehingga berefek sebagai nasal dekongestan.

Obat yang bekerja pada reseptor alfa 2 adalah: Klonidin, klonidin ini memblok pelepasan norefinefrin dari ujung sinaptik sehingga dapat menurunkan tekanan darah.

Obat yang bekerja pada reseptor beta 2 contohnya: Terbutalin efeknya adalah bronkodilatasi

Nah kenapa kok obat-obat tersebut mempunyai efek yang berbeda?? Karena obat tersebut bekerja pada reseptor yang spesifik dan reseptor tyersebut mempunyai organ sasaran yang berbeda pula sehingga efeknya juga ada di organ yang berbeda-beda.

4. Antagonis Adrenergik

          artinya obat-obat yang mengeblok sistem saraf simpatik (adrenergik), disebut juga adrenolitik atau simpatolitik.

Mekanisme kerjanya yaitu dengan:

1. menurunkan rangsang simpatetik dari otak
2. mengeblok reseptor adrenergik
3. menurunkan pengeluaran norefinefrin

Antagonis adrenergik dibagi menjadi:

1.  Central bloker

          central bloker ini juga disebut sebagai pengeblok sistem saraf pusat yang menurunkan aktivitas sel saraf simpatik. Mekanismenya dia menghambat rangsang simpatetik dari otak dan dan menghambat pengeluaran norefinefrin dari ujung saraf simpatik. Biasanya digunakan sebagai obat hipertensi

2. Alfa bloker

          contoh nya pada antagonis pada reseptor alfa 1 adalah prazosin dan doksazosin sebagai antihipertensi. Obat tersebut mengurangi tonus pada kontraksi sel otot pembuluh darah sehingga digunakan sebagai obat hipertensi.

Obat antagonis yang bekerja pada reseptor alfa 2 adalah yohimbin digunakan untk mengatasi ganguan ereksi pada pria

3. beta bloker

          contohnya adalah alprenolol, propanolol yang efeknya mengurangi tonus pada kontraksi jantung. Sehingga dapat digunakan sebagai antihipertensi.